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奶牛和肉牛的瘤胃酸中毒的機理和防治

2008/12/11 10:11:42   文章來源:原創   作者:轉貼   瀏覽次數:18878
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奶牛和肉牛的瘤胃酸中毒的機理和防治
    瘤胃酸中毒,主要是因過食富含碳水化合物的谷物飼料,于瘤胃內高度發酵產生大量乳酸后引起的急性代謝性酸中毒。病畜表現為消化障礙,瘤胃脹滿,精神抑郁,運動失調,臥地不起,神志昏迷,酸血癥,陷于脫水和休克狀態而死亡。
農場和肉牛飼養場肥育期的牛群,因過食谷物而發本病,發病率可達10%~50%;若治療不及時,死亡率高達90%,即使及時治療,死亡率也達30%~40%。我國的耕牛、奶牛、肉牛,乃至犢牛,都有本病發生??稍斐芍卮缶盟鶚?。
單從字面上看,似乎不宜喂過多的酸性飼料,如發酵秸稈類飼料都是酸性的,益生菌中的乳酸菌是產乳酸的等等,其實并不是這么回事,相反,反芻動物中添加益生菌尤其是乳酸菌類,有利于牛羊等的生產性能的提高,乳酸菌\酵母和真菌等,對牛羊反芻動物瘤胃微生態平衡,丙酸/乙酸的平衡,促進犢牛瘤胃發育,穩定瘤胃PH值,促進唾液分泌,提高乳酸鹽利用率等起到關鍵的重要作用,牛等酸中毒與使用的飼料品種,加工方法如粉碎程度,精料使用不當,管理等問題直接相關。而與提供的乳酸發酵飼料無關。
    病因
    從流行病學而言,本病各種反芻動物都可發生。其中奶牛、肉牛、耕牛(黃牛與水牛)、綿羊和奶山羊較為常見。山羊與野鹿也有病例記載。由于病情發展急劇,死亡率高,危害性大。本病的病因主要有下列幾種。
    1.奶牛和肉牛,常因飼喂大量谷物,如大麥、小麥、玉米及甘薯干,特別是粉碎過細的谷物,由于淀粉充分暴露,在瘤胃內高度發酵產生大量乳酸而引起中毒。水牛偶爾過食稻谷,即使未曾加工碾碎,采食后飲水,危險性更大,更易發病。
    2.耕牛在常規飼養情況下,突然飼喂谷物,尤其是在農忙季節補飼谷類精料,乃至豆糊(水磨黃豆)或其他谷物等,因與消化機能不相適應,瘤胃內微生物群系失調,迅速發酵形成大量酸性物質,導致嚴重的瘤胃酸中毒。
    3.飼養管理不當,粗心大意,?;蜓虼辰橇戲?、糧食倉庫或曬谷場,短時內采食了大量谷物,常發生急性瘤胃酸中毒而死亡。
    4.飼養人員缺乏動物營養學知識,不熟悉牛、羊生活習性及其飼養方法,任意加料,或喂料不勻,造成個別牛、羊采食精料過多,尤其是奶牛和奶山羊,因而發病。對體質弱或病后康復期的牛、羊補飼精料,或面粉粥、稀飯等,也常引起本病發生。
    5.對牛、羊缺乏飼養制度和飼養標準,喂料忽多忽少,容易引起過食。車船輸送與陸路驅趕的牛、羊因飼喂不定時,陷于饑餓狀態,突然喂草加料,采食過多,易發本病。
    6.氣候驟然變化,牛、羊神情緊張,神經反應性低,呈現應激狀態,消化機能紊亂,如不注意飼養方法,草料任其采食,特別是奶牛、肉牛和奶山羊,容易導致本病。
    另外,糟粕、青玉米及甘薯、甜菜、糖蘿卜等,牛、羊采食過多時,也可發病,但較少見。由此可知,本病的病因主要是由于過食富含碳水化合物的谷物飼料,于瘤胃內高度發酵,形成大量乳酸,以致發生代謝性酸中毒。
    發病機理  
    反芻動物的瘤胃酸中毒是臨床上常見的一種重劇性疾病,危害性很大。反芻動物采食大量易發酵的碳水化物飼料后,2—6h內瘤胃微生群系共生關系即發生顯著變化。充分利用碳水化合物釀生大量乳酸,致使瘤胃pH值降至5.o以下。
    但必須指出,瘤胃酸中毒的初期,由于瘤胃內揮發性脂肪酸的濃度明顯增高,因而有利于乳酸桿菌利用瘤胃內碳水化合物產生更多的乳酸。尤其是L—乳酸和D-乳酸異構體含量增多,瘤胃滲透壓升高,導致瘤胃積液、血液濃縮和脫水現象。
    瘤胃內產生的大量乳酸,其中一部分可能由緩沖堿所緩沖,一部分向后排除經由皺胃和腸道吸收,而大部分卻被瘤胃吸收到體內。當瘤胃內pH下降時,瘤胃收縮運動隨之減弱;pH降至5.o時,則瘤胃會完全停滯。有人證明瘤胃停滯不是由于乳酸,而是因丁酸鹽分子濃度升高所致。但是按照用玉米、黃豆和甘薯干通過山羊進行實驗研究的結果表明,發病后羊瘤胃內揮發性脂肪酸組分有著明顯的變化,脂肪酸的碳鏈延長,其中以異戊酸所占的比例為最大。這對于抑制瘤胃運動很可能起著重要作用。
    當然,在本病的發生發展過程中,瘤胃內所形成的D—乳酸和L—乳酸兩種異構體被吸收后,其中的氫離子(H+)立即離解進入細胞外液,從而導致代謝性酸中毒。就所實驗的山羊血液,通過血氣分析的結果看,病羊的血漿pH值下降,堿儲(HCO3~-緩沖堿及堿超)減少,更進一步表明代謝性乳酸中毒的性質。
    其所以如此,則是由于在酸中毒的早期,L—乳酸迅速被丙酮酸氧化利用,使緩沖堿(HCO3~)有所恢復,同時通過增強呼吸排除二氧化碳,維持酸堿平衡。這是一種代償機制。如果代償過度,在其早期反而可能引起堿中毒。這種情況在臨床病例中較為常見。由于D—乳酸不能迅速地被利用,當其匯聚量超過肝臟的代謝功能時,即導致代謝性酸中毒。又因進入細胞外液的H+置換細胞內的鉀離子,很可能伴發高血鉀癥,因而引起胃腸道弛緩,心肌傳導障礙,病情急劇發展和惡化。并因腎臟血流量減少,腎小球濾過率降低,無尿。最終陷于循環虛脫狀態,迅速死亡。
    此外,還應說明,瘤胃內乳酸濃度增高,不僅引起瘤胃炎,而且有利于其中霉菌滋生,導致瘤胃壁壞死和壞疽。甚至造成瘤胃內微生物擴散,損害肝臟和內臟,引起腹膜炎和毒血癥。在耕牛,特別是水牛過食黃豆之類高蛋白飼料后,于瘤胃內經微生物蛋白酶的作用,迅速降解成為氨基酸。而氨基酸又經脫氨基酶的作用,形成氨和二氧化碳。則氨侵害到肝臟和腦組織,引起氨中毒,呈現肝腦綜合征,表現出興奮狂暴不安狀態,所以民間俗稱水?!岸桂鋟琛?。奶牛、肉牛和奶山羊長期飼喂谷物飼料,常呈現慢性瘤胃炎和瘤胃角化不全現象。特別是飼喂有芒的燕麥、大麥以及被吞入的毛發,可造成瘤胃壁的嚴重損害,發生消化功能擾亂??鑾業比樗崴嶂卸景櫸⒘鑫稈資?,更有利于壞死桿菌和化膿性桿菌直接擴散到肝臟,因而引起壞死性化膿性肝炎。
    由此看來,瘤胃酸中毒的病理機制較為復雜,除乳酸外,還有其他各種毒素因子起作用。有人發現,實驗牛飼喂大量谷物后,瘤胃過度膨滿,組胺的濃度升高,許多臨床病例具有蹄葉炎現象,可以說,這是一種變應性反應。Nagaraja(1978)通過實驗證明,牛過食精料后,瘤胃內游離內毒素的濃度顯著上升。采食后于12h內發生酸中毒,并隨著革蘭氏陰性細菌的減少和革蘭氏陽性細菌的增多,內毒素濃度上升15~18倍。同時指出,在健康動物,內毒素可通過網狀內皮系統解毒。在病理情況下,由于產生大量乳酸,pH值下降,引起氧合不全血癥,網狀內皮系統受到損害,影響到解毒功能。并由于機體防衛結構遭受破壞,因而導致內毒素休克。同時中樞神經系統也被侵害,往往表現神經癥狀。
    所有上述各種病理因素并非孤立的,而是共同對機體起作用。反芻動物過食易發酵的谷物飼料,于瘤胃內產生大量的乳酸,酸堿平衡失調,微生物群系共生異常變化,產生內毒素。由于內毒素被吸收,各組織器官受到損害,神經體液調節功能異常紊亂,從而加劇瘤胃酸中毒或堿中毒的病理演變過程,顯示出病情危急和險惡征兆。
    病理變化
    瘤胃酸中毒的病理變化,必須在病畜死亡1h內進行剖檢和觀察。發病后于24~48h內死亡的急性病例,瘤胃和網胃內容物充滿粥狀內容物,具有乳酸氣味。粘膜上皮角化,呈玉米糊狀,容易擦掉,露出暗色斑塊,底部出血。皺胃內常有大量谷粒,皺胃與腸管粘膜具有出血性炎癥。血液濃稠,呈暗赤色;內臟靜脈瘀血、出血和水腫。肝臟腫大,實質脆弱,心內膜和心外膜出血,腎臟瘀血。
    病程持續3~4天后死亡的病例,瘤胃壁與網胃壁發生壞死,呈補綴狀,廣泛分布。被侵害的胃壁區增厚3—4倍,呈暗紅色,形成隆起,表面有漿液滲出,組織脆弱,切面呈膠胨狀。
組織學檢查,病變部分認有霉菌絲,并具有炎性浸潤和出血性壞死。凡是霉菌性瘤胃炎的病例,常有霉菌性肝炎的病理變化。經過3天以上死亡的病例,腦及腦膜充血,并在神經系統中認有髓鞘脫落現象。其他各實質器官和淋巴結,均具有,不同程度的瘀血、出血和水腫。
    臨床表現
    本病的發生及其臨床表現,視其采食的飼料種類、性質及食入量而定。奶牛、肉牛和奶山羊,飼喂加工粉碎的谷物飼料,比飼喂未粉碎的谷物飼料發病快。含碳水化合物豐富的谷物,采食量越多,危險性越大。最急性的病例,常在采食后無明顯病征,于3~5h內突然死亡。病情輕的,病畜表現神情恐懼,食欲反芻減退,瘤胃運動減弱,肚腹脹滿,糞便呈灰色,松軟或下痢。間或后肢踢腹,呈現腹痛癥狀。奶牛泌乳量減少,乳脂含量降低,若病情穩定,無其他變化,常于3~4天內,自然康復。
    實際上,絕大多數病例,都呈現急性瘤胃酸中毒綜合征,并具有一定的中樞神經系統興奮癥狀。病畜神情憂郁,目光無神,驚恐不安,步態不穩。食欲廢絕,流涎、磨牙、虛嚼。瘤胃運動消失,內容物脹滿、粘硬,下痢,糞便呈淡灰色,酸奶氣味,過食黃豆的耕牛,瘤胃膨脹,很少下痢。
    生理常數變化。多數病例體溫正?;蚱?36.5~38.5℃);少數病例體溫升高,有的可達41℃以上。呼吸數每分鐘60—80次,氣喘,甚至呼吸極度困難。心跳疾速,每分鐘可達100次以上。重劇性病例,病情急劇惡化,心力衰竭,心跳增至每分鐘120—140次以上,呈現循環虛脫狀態。
    神經癥狀。過食高水平的碳水化合物飼料后,精神遲鈍,運動強拘,姿勢異常,神志不清,眼瞼反射減退或消失,瞳孔對光反射不敏感。有時中樞神經興奮性增高,狂暴不安,甚至企圖攻擊人、畜。尤其是耕牛,偶然食入大量黃豆后,神經癥狀突出,最為引人注意,病牛視覺障礙,作直奔或轉圈運動;大腦皮層極度興奮時,橫沖直闖,不顧障礙,向前狂奔,或以角頂墻,眼神獰惡,無法控制,故蘇北、皖東地區俗稱“豆癇瘋”。隨著病情發展,后肢麻痹、癱瘓、臥地不起,頭貼地昏睡;角弓反張,眼球震顫。興奮與抑郁交替出現,興奮發作時,甩頭,呈游泳樣運動;繼而抑郁、安靜,反復發作,最終陷于昏迷狀態而死亡。
    脫水與蹄葉炎是為本病常見的病征。由于過食谷物飼料后產生大量的乳酸等有毒物質,瘤胃壁發生炎性反應,滲透性增強,引起瘤胃積液。病畜眼球下陷,皮膚緊縮,血液濃稠,粘膜發紺,呼吸急促,尿量少或無尿,血液堿儲降低,pH值下降,酸度升高,血鈣降低,呈現脫水狀態。在病情發展中,由于瘤胃內容物腐解與酵解作用增強,微生物群系失調,產生內毒素,形成組胺,引起炎性反應,因而多數病例四肢疼痛,跛行,蹄葉炎癥狀顯明,臥地不起,乃至死亡。
    由此看來,反芻動物瘤胃酸中毒的臨床癥狀多種多樣,表現為急性消化障礙,瘤胃積食,全身代謝紊亂,酸血癥,神經調節功能異常,運動失調,蹄葉炎、脫水、昏迷和休克,病情急劇而險惡。
  實驗室檢查
  瘤胃酸中毒,嚴重病例依據流行病學調查和臨床癥狀分析,可以確診。因為本病發生發展過程中,瘤胃液、血液和尿液檢查,以及血氣分析,均有明顯變化。
    1.紅細胞壓積(PCV)測定。在病情發展中,瘤胃液pH值下降,滲透壓升高,瘤胃積液,血液濃縮,應用溫氏(Wintrobe`s)紅細胞容量管測定紅細胞壓積。奶??紗誘7?2%~35%上升至50%~60%,證明血壓下降,已發生脫水。
    2.血氣酸堿分析。動物機體生理功能,全在于新陳代謝,每時每刻自動調節酸堿平衡,維持體液pH值的相對恒定性,保證其生命活動。在瘤胃酸中毒發生發展過程中,酸堿平衡紊亂,威脅到生命活動。進行血氣分析、檢測血液pH值、二氧化碳結合力(C02CP)及堿儲,具有實際診斷意義。
    (1)動物血液pH值正常變動范圍為7.35—7.45。在酸中毒的情況下,pH值可能降至6.9以下,已超過了耐受范圍的極限。
    (2)二氧化碳結合力。奶牛正常幅度為47.5%~55.7%。當代謝性酸中毒時,碳酸氫鹽不足,酸堿平衡失調,C02CP顯著下降。
    (3)堿儲。即檢測血液的HCOi,正常值為22~27mmol/L;緩沖堿(BB),正常值為45—52mmol/L,以及剩余堿(BE)的正常值等,代謝性酸中毒時三者均降低。
    3.血清鈣含量測定。瘤胃酸中毒病例,血清鈣水平普遍降低。奶牛正常值為2.3~3.25mmol/L,病牛降至1.5~2.0mmol/L,即影響到神經體液調節功能。因此,測定血鈣對診斷本病有一定參考價值。
    4.血清酶的活性測定。奶牛谷丙轉氨酶的正常值為16±8IU,水牛為36.65土27.35IU(國內資料);谷草轉氨酶,水牛為正常值76.984-39.86IU(參考資料)。瘤胃酸中毒病例,血清轉氨酶顯著增高時,證明病畜的肝細胞和心肌已受到損害。
    5.尿液pH值測定。草食動物的尿液呈堿性反應,牛的正常值7.7~8.7;山羊為8.0~8.5。瘤胃酸中毒時,其尿液pH值下降,甚至降到5.o左右,呈酸性反應。這證明尿液已濃縮,無尿,病情已很嚴重。
    6.微生物學檢查。著重檢測纖毛蟲,取瘤胃液幾滴,用低倍鏡檢查。健康牛的纖毛蟲活力和數量無異常。瘤胃酸中毒時,其中的纖毛蟲缺乏或消失,已陷于嚴重消化障礙。
    但是,從其病情發展過程看,瘤胃酸中毒的潛伏性病例,無明顯臨床癥狀,只表現瘤胃收縮力減弱,乳脂量降低,亞臨床狀態,病程持續5~6天。輕度酸中毒時,食欲反芻減退,消化不良,泌乳量減少,乳脂量降至o.8%。若及時改進飼養,數天內可康復。
    急性瘤胃酸中毒,食欲反芻停止,瘤胃脹滿,呈現神經癥狀,全身衰弱,泌乳量下降,臥地不起,反應遲鈍。經過治療急救,雖然病情有所好轉,但在3—4天內又重新復發,病情增劇,可能伴發霉菌性瘤胃炎。若繼發彌漫性腹膜炎,常于2~3天內死亡。
    重劇性瘤胃酸中毒,瘤胃積液,呼吸急促、血液濃縮,堿儲下降,脫水,常于24h內死亡,預后不良。在病程發展中,經治療如出現多尿,是為預后佳良征兆。病情重劇的孕牛,即使幸免于死亡,也可能于1~2周內發生流產、早產、死胎、胎衣不下。此外,有時伴發皺胃變位、酮血癥和瘤胃臌氣,預后可慮。
    診斷
    瘤胃酸中毒的診斷,應根據過食含碳水化合物的谷物類飼料的病史及其臨床病征和實驗室檢查,病畜瘤胃脹滿,臥地不起,具有蹄葉炎和神經癥狀。瘤胃液pH值下降至5.o以下;酸血癥,血液pH值降至7.o以下;血清轉氨酶顯著增高,堿儲降低,尿呈酸性反應等,進行綜合分析與論證,即可作出正確診斷。但在臨床實踐中,必須注意與瘤胃積食、皺胃阻塞和變位、急性彌漫性腹膜炎、生產癱瘓、牛原發性酮血癥、奶牛妊娠毒血癥、肝昏迷等疾病予以論證和鑒別。特別是耕牛過食黃豆,呈現狂暴不安狀態,神經癥狀明顯,故必須與腦炎和霉玉米中毒區別,以免誤診。
    治療  
    瘤胃酸中毒病情急劇、臨床治療,首先,是抑制乳酸產生和酸中毒;其次,應用抗組織胺制劑,消除過敏性反應;第三,強心輸液,調節電解質,維持循環血量;第四,促進前胃運動,增強胃腸機能,排除有毒物質;第五,?;じ臥?,增進解毒功能;第六,鎮靜安神,降低顱內壓,防止腦水腫。此外,加強飼養和護理,病初禁止喂料和飲水,以利康復。在開始治療時,同槽同圈牛羊,不論是否發生酸中毒,都應及時采取防治措施,以免延誤治療時機。   
    對重劇性病例進行急救,應根據病情采取全身療法,或施行手術取出瘤胃內容物。通常對瘤胃積液、肚腹脹滿、心力衰竭,瘤胃液pH值降至5.o以下的個別危急病例,為了急救,立即進行手術取出瘤胃內容物,并以虹吸引流方式沖洗,無需應用堿化劑即可矯正瘤胃酸中毒。必要時輸換瘤胃液10~20L,除去大量的乳酸及其有害物質,可制止酸中毒發展。但在奶牛和肉牛群中若有多數病例,唯一急救的辦法是應用抗酸藥物治療,500kg體重的病牛,可用5%碳酸氫鈉溶液5 000ml,靜脈注射。實踐證明,先用鎮靜安神制劑,再用10%硫代硫酸鈉溶液200ml,靜脈注射。有的病例,用藥后經30min左右,病情穩定,全身癥狀逐漸好轉。
    瘤胃酸中毒較輕的病例,可先洗胃,或用氧化鎂(氫氧化鎂亦可),按500kg體重用500g劑量,加溫水10L,借水泵投入瘤胃內,繼而進行瘤胃按摩,促進乳酸中和與吸附有毒物質。當酸中毒與脫水現象明顯時,亦可用碳酸氫鈉予以糾正,調節酸堿平衡,同時應用5%葡萄糖氯化鈉注射液3 000—5 000ml,20%苯甲酸鈉咖啡因注射液10ml,40%烏洛托品注射液40ml,靜脈注射,增強心臟功能,促進血液循環,防止病情惡化?;箍捎τ夢谺1,牛2—4g,蒸餾水20ml,靜脈或肌肉注射,也可內服酵母片50~100g,以促進丙酮酸氧化脫羧,增強乳酸代謝。   
    為了防止繼發瘤胃炎、急性腹膜炎或蹄葉炎,消除過敏反應,可用撲敏寧,牛300—500mg,羊50—80mg,靜脈滴注,或撲爾敏,牛60~100mg,羊10~20mg,肌肉注射。如用鹽酸苯海拉明,或鹽酸異丙嗪,配合鹽酸氯丙嗪進行治療,副作用小,抗組織胺作用強,效果較好。
    在病情發展過程中,出現休克癥狀時,宜用地塞米松,牛10~30mg,羊2~5mg,靜脈或肌肉注射,具有消炎、抗過敏作用,防止休克。血鈣下降時,可用硼葡萄糖酸鈣(硼酸1份,葡萄糖酸鈣10份),取其40~80g,配制10%溶液,靜脈注射?;蠐?0%葡萄糖酸鈣注射液500ml,靜脈注射,亦具有抗過敏及降低滲透作用。
    過食黃豆的病牛,發生神經癥狀時,除應用硫代硫酸鈉外,還需及時應用o.25%鹽酸氯丙嗪10~20ml,肌肉注射;或用安溴注射液100ml,靜脈注射,具有鎮靜安神,增強中樞神經系統?;ば砸種譜饔?;同時應用10%維生素C注射液30ml,肌肉注射,增進氧化還原反應。必要時應用甘露醇或山梨醇,按每公斤體重0.5一lg劑量,用5%葡萄糖氯化鈉注射液1:4比例配制,靜脈注射,降低顱內壓,防止腦水腫,緩解神經癥狀。在治療過程中,還需注意清理胃腸,防腐止酵,并及時給予四環素內服,以抑制乳酸桿菌滋生,預防繼發霉菌性瘤胃炎,增進治療效果。
    預防
    本病的預防,不論高產奶牛,生長肥育期肉牛,農忙季節的耕牛,以及奶山羊和綿羊等,都應注意飼料的選擇和調配;飼料日糧水平和標準不宜過高,不可隨意加料或補料??笪鎦?鈣、磷、鉀、鈉等)與必需的微量元素,以及維生素等,作為飼料添加劑,都應適當。
    在生產大忙季節,對耕牛更應加強管理,防止闖入飼料房、倉庫、堆谷場,暴食大量谷物。據報道,肉牛飼養場預防本病采用接種方法。因為適應高水平碳水化合物飼料的肉牛,瘤胃內已含有大量的能消化利用乳酸的微生物,采取這種瘤胃液接種到不適應谷物飼料的牛瘤胃內,可使其適應高標準、高水平的谷物配合飼料,提高其消化功能,以達到預防瘤胃酸中毒的目的。必要時,奶牛、奶山羊亦可仿照采用,預防本病。

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